Nuevas guías alimentarias y práctica clínica: una reflexión desde la nutrición de precisión
11 de febrero de 2026
Microbiota respiratoria, eje intestino-pulmón y el nuevo paradigma en asma y EPOC
Introducción: el fin de un dogma (y el inicio de una medicina más ecológica)
Durante décadas, la medicina enseñó una idea hoy desmentida por la biología molecular: “el pulmón sano es estéril”. No era una verdad fisiológica, sino una limitación técnica. Los cultivos convencionales rara vez detectaban microorganismos en vías respiratorias inferiores si no existía infección evidente.
La irrupción de la secuenciación del 16S rRNA y, más recientemente, de enfoques metagenómicos, cambió el mapa: los pulmones albergan comunidades microbianas de muy baja biomasa, dinámicas y moduladas por la inmunidad local.
En este contexto, asma y EPOC dejan de ser únicamente “enfermedades del bronquio” para entenderse como trastornos donde la ecología microbiana y la respuesta inmune se retroalimentan. La disbiosis no siempre es “causa” ni siempre es “consecuencia”: con frecuencia funciona como amplificador del fenotipo inflamatorio, condicionando exacerbaciones y respuesta terapéutica.
Nota metodológica breve pero importante: en muestras de baja biomasa (como pulmón), el riesgo de contaminación existe; por eso, los estudios clínicos robustos cuidan mucho el muestreo (p. ej., BAL), controles y análisis.
1) La ecología del pulmón y el “modelo de la isla”
Pensar en la microbiota pulmonar exige pensar como ecólogos. En condiciones de salud, el pulmón es un ecosistema de baja densidad microbiana (≈10³–10⁵ bacterias/gramo de tejido), muy lejos de la magnitud del colon (≈10¹¹–10¹²).
Dickson y colaboradores popularizaron una idea clave: el “modelo de la isla” adaptado al pulmón, donde la comunidad se define por el equilibrio entre tres fuerzas:
- Inmigración: llegada constante desde la orofaringe (microaspiración fisiológica), más inhalación de aerosoles.
- Eliminación: aclaramiento mucociliar, tos y vigilancia inmune (macrófagos alveolares, neutrófilos).
- Condiciones locales de crecimiento: oxígeno, pH, temperatura, disponibilidad de nutrientes, surfactante, etc.
En salud, tiende a predominar una huella compatible con Firmicutes y Bacteroidetes, con géneros como Prevotella y Veillonella, en un estado de “tolerancia vigilante” más que de inflamación.
La idea clínica central es sencilla: si se altera el balance (por tabaco, inflamación persistente, hipersecreción, antibióticos repetidos, comorbilidades), el ecosistema pierde estabilidad y se vuelve más propenso a dominancias que favorecen inflamación y exacerbación.
2) Asma: microbiota y el rompecabezas de los endotipos
Hoy el asma se entiende como un síndrome heterogéneo (endotipos) más que como una entidad única. En ese mosaico, la microbiota puede comportarse como modulador del tipo de inflamación predominante.
Del aprendizaje inmune temprano a la inflamación tipo 2
La relación microbiota-asma empieza a escribirse pronto. La exposición temprana a diversidad microbiana ambiental se asocia con un “entrenamiento” inmunológico que favorece tolerancia; cuando ese estímulo es escaso, aumenta la probabilidad de respuestas desproporcionadas frente a alérgenos en individuos predispuestos. (Este marco se integra con la evolución de la hipótesis de la higiene, hoy más matizada y centrada en “pérdida de biodiversidad microbiana”.)
La transición hacia Proteobacteria y el asma neutrofílica
En asma grave o fenotipos neutrofílicos, se describe con frecuencia una disminución de comensales habituales y una mayor representación de Proteobacteria (p. ej., Haemophilus, Moraxella), asociada a firmas inflamatorias que tienden hacia ejes tipo Th17/neutrofílicos.
Aquí conviene afinar el mensaje clínico:
- No es “la bacteria” como único villano, sino el contexto inflamatorio y el microambiente que permiten su expansión.
- La inflamación neutrofílica/Th17 se asocia con menor respuesta a corticosteroides en parte de los pacientes, lo que puede contribuir a refractariedad (sin que sea el único mecanismo).
En otras palabras: la microbiota no sustituye a los endotipos; los ayuda a explicarlos y, potencialmente, a estratificar riesgo y respuesta.
3) EPOC: el círculo vicioso de la disbiosis
En EPOC, el ecosistema respiratorio vive en un terreno hostil: tabaco, contaminantes, daño epitelial, remodelado, moco y cambios inmunes locales. El resultado habitual es una comunidad menos diversa y más vulnerable a dominancias.
Pérdida de resiliencia
Conforme progresa la enfermedad, se facilita la colonización persistente y la selección de microorganismos con ventaja en ese nicho (moco, proteínas, hierro, biofilms). La disbiosis se asocia a mayor carga inflamatoria y a trayectorias clínicas menos favorables en cohortes.
Exacerbaciones: a veces no es “una nueva infección”, sino un desequilibrio
Durante agudizaciones, no siempre aparece un patógeno “nuevo”; en muchos casos se observa un cambio de dominancia de miembros ya presentes (un “bloom”), acompañado de inflamación y empeoramiento funcional.
Y hay un punto clínico especialmente relevante: la presencia/aislamiento de Pseudomonas aeruginosa en EPOC se ha vinculado en distintos trabajos con más exacerbaciones, declive funcional y peor pronóstico, lo que refuerza su valor como señal de alto riesgo (sin convertirlo en destino inevitable: importa el contexto, la cronicidad, el tratamiento y las comorbilidades).
4) Eje intestino-pulmón: una inmunología a distancia
Uno de los cambios conceptuales más fértiles es aceptar que parte de la salud respiratoria se cocina en el intestino. El eje intestino-pulmón es una comunicación bidireccional que usa metabolitos, células inmunes y mediadores inflamatorios como mensajeros.
AGCC: señalización, epigenética e inmunorregulación
La fibra fermentable alimenta bacterias intestinales productoras de ácidos grasos de cadena corta (AGCC), sobre todo acetato, propionato y butirato. Estos metabolitos pueden modular inmunidad sistémica, influir en programas hematopoyéticos y favorecer fenotipos reguladores según el contexto inmunológico.
El butirato destaca por su capacidad de modular la expresión génica (incluida la inhibición de HDAC en determinados escenarios) y por su asociación con circuitos de tolerancia e inflamación controlada. En términos clínicos: un intestino con baja diversidad y baja producción de AGCC puede acompañarse de un sistema inmune menos “educado” para tolerar estímulos, lo que puede predisponer a respuestas inflamatorias más intensas ante desencadenantes respiratorios en personas susceptibles.
5) Estrategias de modulación: del fármaco al nutriente
Integrar el microbioma en el plan terapéutico no significa sustituir guías clínicas, sino añadir capas de precisión: reducir agresiones innecesarias al ecosistema, promover resiliencia y apoyar metabolitos inmunomoduladores.
A) Fibra fermentable y almidón resistente
No toda fibra produce el mismo efecto. Para favorecer AGCC (incluido butirato), suelen utilizarse fibras fermentables específicas y sustratos como el almidón resistente (por ejemplo, el que aumenta al cocinar y enfriar ciertos tubérculos o cereales).
En asma, hay ensayos en adultos donde la suplementación con fibra soluble (p. ej., inulina) se asocia con cambios en marcadores inflamatorios y parámetros clínicos en subgrupos, un campo aún en consolidación, pero prometedor.
B) Polifenoles: ecología + estrés oxidativo
Polifenoles dietéticos pueden actuar como moduladores del nicho: favorecen ciertos perfiles microbianos y, además, aportan efectos antioxidantes/antiinflamatorios a nivel sistémico. La idea práctica es que no son “detox”, sino señales bioquímicas que interactúan con microbiota y huésped.
C) Antibióticos: precisión, no rutina
Cada ciclo de antibióticos de amplio espectro puede comportarse como un “evento sísmico” ecológico. En EPOC, el uso repetido y no dirigido favorece selección de resistencias y dominancias de alto riesgo en determinados pacientes. El mensaje no es “no antibióticos”, sino mejor diagnóstico, mejor indicación, mejor diana siempre que sea posible.
6) Diagnóstico y futuro: metagenómica y neumología de precisión
La clínica se mueve hacia un enfoque donde el “quién está” importa, pero también qué está haciendo:
- Metagenómica / perfilado taxonómico: composición.
- Metatranscriptómica / metaproteómica: actividad funcional (qué genes se expresan, qué rutas se activan).
A medio plazo, esto podría traducirse en:
- Estratificación de riesgo (exacerbador frecuente, declive acelerado).
- Selección de terapias (antiinflamatorios, antibióticos, biológicos, moduladores del ecosistema).
- Intervenciones dirigidas (incluyendo probióticos de nueva generación, todavía más en fase experimental en vía respiratoria que en intestino).
Conclusión
La salud respiratoria no empieza ni termina en el bronquio. Asma y EPOC son, en parte, enfermedades de interacción entre huésped y ecosistema: epitelio, inmunidad, ambiente y microbiota. Entender el pulmón como un territorio ecológico abre una medicina más fina: menos reactiva, más preventiva y más personalizada.
En este nuevo paradigma, la misión clínica se amplía. Seguimos necesitando broncodilatadores, corticoides, antibióticos cuando tocan y terapias biológicas cuando están indicadas. Pero, además, aprendemos algo crucial: hay que cuidar el ecosistema. Porque un pulmón puede tratarse… pero también puede cultivarse.
Referencias
- Dickson RP, et al. The Lung Microbiome: New Principles for Respiratory Bacteriology in Health and Disease. PLoS Pathogens (2015).
- Dickson RP, et al. Spatial Variation in the Healthy Human Lung Microbiome… (2015).
- Yagi K, et al. The Lung Microbiome during Health and Disease. (2021).
- Marsland (marco eje intestino-pulmón; revisiones recientes). Revisión de SCFA y eje intestino-pulmón (2022–2024).
- Ramsheh MY, et al. (Lancet Microbe, 2021): asociaciones microbiota-EPOC, función y síntomas.
- McLoughlin R, et al. Ensayo con fibra soluble/inulina en asma (2019).
- Martínez-García MA, et al. Pseudomonas aeruginosa and lung function decline… (2021).
- Barrecheguren M, et al. Revisión/meta-análisis sobre Pseudomonas y pronóstico en EPOC (2022).